EPU95 –
Montmorency
Médecine Interne
Mise à jour du 10 Mai
2007* 

Fièvre
prolongée inexpliquée &syndrome inflammatoire
Pr. P. Vinceneux
Chef de Service
de Médecine Interne - l’Hôpital Louis Mourier - Bois-Colombes
Séance du 7 avril
2005
La fièvre associée à une
augmentation de la VS est une situation fréquente. Il existe dans cette
situation une réaction inflammatoire systémique. Lorsque la fièvre
s’accompagne d’une VS normale, l’interprétation est plus difficile
Plan de l’exposé :
1 – Mécanisme de l’élévation
de la température et de la VS
2 - Etiologies des fièvres
prolongées inexpliquées et enquête étiologique
3 - Etiologies de l’élévation
de la VS inexpliquée et enquête étiologique
4 - Fièvre et VS normale
1. MÉCANISME
DE L’ÉLÉVATION THERMIQUE ET DE LA VS
1.1. Mécanismes de l’élévation
thermique
Chez l’homme, la température corporelle est maintenu à
37° par des mécanismes thermorégulateurs permettant un équilibre entre la
production et la déperdition de chaleur :
4
L’hypothalamus est le régulateur de la
thermorégulation
4
Les effecteurs périphériques physiologiques sont
essentiellement :
o
La contraction musculaire,
o
La vasomotricité
o
La sudation
Hyperthermie et fièvre relèvent
de deux mécanismes différents :
4
L’hyperthermie est liée à une thermorégulation « dépassée » :
o
Lorsque la charge thermique est supérieure à la
thermolyse (coup de chaleur …)
o
Lors de dysfonctionnement des effecteurs
périphériques, qu’il y ait :
4
Une augmentation de la thermogénèse :
hyperthyroïdie, syndrome malin des neuroleptiques
4
Une diminution de la thermolyse : anhydrose,
icthyose … chez les sujets à sudation absente ou réduite
4
La fièvre
est liée à une thermorégulation « déréglée »
o
Soit du fait de facteurs inducteurs nombreux
(infectieux …)
o
Soit d’un médiateur commun (pyrogène endogène)
comme l’interleukine 1 (IL-1)
1.2. Mécanisme de l’élévation de la
vitesse de sédimentation
1.2.1. La VS
Elle correspond à la vitesse de chute des GR dans un plasma rendu incoagulable. La
VS est fonction des caractéristiques du plasma et de la formation des
rouleaux :
4
La densité du GR est légèrement > à la densité
du plasma
4
Les « rouleaux » de GR ont une surface de
chute identique à celle d’un GR mais avec un volume plus élevé è
une vitesse de chute accélérée.
La formation des rouleaux est liée à la modification de
la charge électrique de la surface du GR :
4
La surface des GR est chargée négativement
entraînant la répulsion des GR entre eux
4
Les protéines de l’inflammation (protéines
asymétriques) chargées positivement vont diminuer la répulsion d’où l’augmentation
des rouleaux induisant l’élévation de la VS.
1.2.2. La mesure de la VS
1, 6 ml de sang rendu incoagulable par l’adjonction de
0,45 ml de citrate de sodium
Un tube capillaire (de 2,5 mm de diamètre et de 300 mm
de hauteur) est rempli jusqu’à 200 mm de hauteur
On mesure la hauteur de plasma décanté des GR en 1
heure. Seule cette mesure à 1 heure
a un intérêt.
1.2.3. Les limites et variations de la VS
En fonction de l’âge et du sexe, les valeurs normales
habituellement admises sont
4
< 16 mm chez l’homme
4
< 25 mm chez la femme
En fonction de l’âge, la valeur de la VS normale va dans
le sens d’une augmentation. Est-ce lié à l’âge du sujet ?, est-ce une
pathologie liée à l’âge ??
Dans une étude portant sur 30.000 sujets de 20 à 90 ans,
les valeurs suivantes ont été trouvés dans 98 % :
4
Hommes : < âge en année / 2
4
Femmes : < (âge en années + 10) / 2
1.3. Facteurs augmentant la VS
De nombreux facteurs favorisent l’élévation de la
VS :
1.3.1. Les 7 protéines
Les protéines les plus marquantes de l’inflammation sont
le fibrinogène, l’a1 antitrypsine, l’haptoglobine, la céruloplasmine, le complément C3,
la C-réactive protéine (CRP). Quelques remarques les
concernant :
4
Ces protéines migrent avec les globulines en particulier les a2
4
La CRP est la protéine qui croit (dès 6 H) et
décroît la plus vite au cours d’une inflammation systémique. Elle augmente
plus rapidement dans l’infection bactérienne que dans l’infection virale.
Elle n’agit pas sur la VS.
4
L’augmentation du fibrinogène peut ne pas être mis
en évidence au cours d’une CIVD puisqu’il est consommé….
4
L’élévation de l’haptoglobine peut être absente
lors d’une hémolyse par formation d’un complexe GR-Hpt
4
Le C3 peut être consommé s’il existe un processus
immunitaire
1.3.2. L’augmentation des Immunoglobulines
L’augmentation
est polyclonale, c’est-à-dire sans pic à l’électrophorèse et, en
fonction du type d’Ig, oriente l’étiologie :
4
IgG : infections chroniques, maladie de
système (Sjögren)
4
IgM : certaines parasitose (Trypanosomiases …)
4
IgA : cirrhoses (bloc βg)
L’augmentation
peut être monoclonale, c’est-à-dire avec un pic concernant la formation
d’une immunoglobuline spécifique d’un clone mis en évidence à
l’immunoélectrophorèse
4
Isolée et bénigne, elle nécessite une surveillance
pour s’assurer que le clone ne dégénère pas vers la malignité
4
Maligne : myélome, plasmocytome, Waldenström,
LLC, lymphome …
L’action de ces facteurs sur la VS est variable :
Si l’élévation du fibrinogène est un facteur
multiplicateur de 10 de la VS, celle de la β-globuline l’est de 5, et celle de l’a-globuline et de la g-globuline le sont de 2.
1.3.3. Autres facteurs augmentant la VS
4
L’anémie, car la diminution de la friction entre
les GR entraîne une chute plus rapide
4
La macrocytose, car elle diminue le rapport surface
/ volume
4
L’insuffisance rénale, car anémie par manque d’EPO
et augmentation du fibrinogène
4
L’alimentation, ?? (modification diélectrique
au niveau du plasma après les repas)
4
Corrélation VS / hypercholestérolémie –
hypertiglycéridémie ?
1.4. Facteurs diminuant la VS
1.4.1. Facteurs globulaires
4
La polyglobulie
4
Les hémoglobinopathies : les anomalies
morphologiques réduisent la formation de rouleaux
4
Autres anomalies globulaires : microcytose,
sphérocytose
4
Certains médicaments empêchent l’accolement des
GR : anti-histaminiques, antipaludéens, corticoïdes, phénothiazines,
pyrazolés, quinoléines …
1.4.2. Facteurs plasmatiques
L’hyperviscosité plasmatique (hyperprotidémie)
La diminution des protéines de l’inflammation du fait de
certains mécanismes :
1. Du
fibrinogène dans une CIVD
2. De
la cryoglobuline (maladie systémique, hépatite C …). Le prélèvement sanguin
doit être maintenu à 37° jusqu’au laboratoire
3. De
l’haptoglobine lors d’hémolyse
4. D’une
hypogammaglobulinémie …
2. ETIOLOGIE
des FIEVRES PROLONGEES INEXPLIQUEES
2.1. Définition de fièvre prolongée
inexpliquée (FPI)
Petersdorf a posé comme définition : une fièvre
supérieure à 38°2, persistant pendant plus de 3 semaines et restant
inexpliquée après 8 jours d’hospitalisation.
Dinarrello donne une définition moins rigide :
fièvre persistant depuis 2 à 3 semaines et étiologie non décelée malgré
l’examen clinique et divers examens complémentaires de routine.
La fréquence relative des étiologies de ces FPI est
variable selon l’âge :
4
Chez l’enfant de moins de 6 ans, ce sont les
infections banales (+++) ORL, viroses, urinaires
4
De 6 à 16 ans, les FPI sont rares :
connectivites et maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI)
4
Chez l’Adulte, 3 étiologies majeures :
o
Infections : 20 à 45%
o
Néoplasies : 5 à 30%
o
Connectivites : 10 à 20%
2.2. Comment éviter d’arriver à la
situation de FPI ?
L’objectif est de rechercher une cause curable
(infection ++) par un interrogatoire, l’examen clinique et un bilan
complémentaire initial
FPI Interrogatoire
|
FPI Examen clinique
|
Indices
Ethnie, Atcd
familiaux ...
Toxicomanie
………….
Habitudes
sexuelles …..
Prise
médicamenteuse ..
Profession
…………….
Mode de vie
rurale …….
Sujet
transplanté ……….
Voyage
tropical ………..
Antécédents
……………
Tr.
psychiatriques ……..
|
Exemples
M.périodique :
Juif, Arménen
SIDA,
endocardite
SIDA,
m.vénériennes
Allergie:
fièvre médicament
Egoutier :
spirochétose, Personnel de soins : virus B, PAN, fièvre simulée
Brucellose, Leptospirose,
Distomatose
Tuberculose
Amibiase,
paludisme
Cancer,
tuberculose
Fièvre
simulée, neuroleptique
|
Indices
Cutanés
………………….
Veineux ………………….
Artères ………………….
Cardiaques
………………
Aires
ganglionnaires ……
Abdomen
………………..
Touchers
pelviens ……….
Cavité
buccale …………..
Œil ………………………
Oreille, nez
………………
|
Exemples
Purpura,
faux panaris (Osler),Flash vespéral (M. Still), Pustules (septic gono)
Phlébite
superf (Behcet)
Artères
temporales (Horton)
Souffle (IA
++), Endocardite
Adénopathies
(ponction)
Douleur
localisée, souffle, foie, rate, rein
Masse (T.,
abcès), Prostatite
Infection
dentaire
Kératite,
conjonctivite, uvéite
Chondrite
(polychondrite)
|
|
|
|
|
FPI - Bilan complémentaire initial
|
NFS, VS, CRP, (fibrinogéne, haptoglobine …)
Créatininémie
Bilirubine, ASAT, ALAT, PH.Alc, TP
Glycémie, LDH (témoin de l’hémolyse), Calcémie
(cancer, granulomatose)
Electrophorèse protéines du sérum
ECBU
3 hémocultures en 24 h
|
Radio Thorax face et profil
IDR tuberculine
Echographie abdominale
|
2.3. Etiologies des FPI
L’étude rapportée ci-dessous montre qu’une étiologie est
retrouvée dans plus de 85% des cas : infectieuse dans 1/3 des cas et,
dans plus de 10% des cas, pour chacune des catégories suivantes :
cancer, hémopathies, connectivites, et causes diverses. Dans 10 % de cas,
l’étiologie n’a pu être déterminée. (Etude faite sur 6 grandes séries de la
littérature)
|
Infection
|
Cancer
|
Hémopathie
|
Connectivite
|
Divers
|
Sans
Diagnostic
|
(n=701)
|
247
|
81
|
72
|
102
|
110
|
89
|
%
|
35 %
|
11,5 %
|
10 %
|
14,5 %
|
16 %
|
13 %
|
2.3.1. Les FPI de cause bénigne
Elles peuvent parfois être démasquées rapidement, ce qui
permet d’éviter les explorations :
4
La réalité de la fièvre
4
Le décalage thermique survenant après un effort, en
phase postprandiale ou dans la 2ème partie du cycle menstruel est
physiologique
4
La « prise obsessionnelle » de la
température après un épisode fébrile peut poser la question d’une
FPI : prendre la température au repos après 1/2 heure de décubitus.
4
Une dysrégulation thermique autonome peut être
évoqué après une fièvre virale et chez des sujets neurotoniques
4
La fièvre simulée
4
Manipulation ou échange de thermomètre : prise
de la température par infirmière ou médecin, et/ou dans les urines
4
Appartenance au milieu de soins… (Munchausen :
injection sc/iv matériel septique)
2.3.2. Les fièvres médicamenteuses
La fièvre est parfois le seul signe d’intolérance
(éruption cutanée 1/5 ; hyperéosinophilie 1/5)
Délai moyen : 21 jours (10 pour les antibiotiques).
Les médicaments en cause (liste non limitative) :
4
Cardio vasculaire : procaïnamide, hydralazine,
Aldomet™,…
4
Anti infectieux : ß lactamines, sulfamides,
isoniazide …
4
Anti-néoplasiques : bléomycine, hydroxyurée, interféron …
4
Neuroleptiques
4
Anti-épileptiques : diphénylhydantoïne,
carbamazépine
2.3.3. Les fièvres virales
Les 3 les plus souvent en cause
Primo-infection CMV
4
Fièvre isolée 1 fois sur 2 ; durée moyenne 18
jours
4
± myalgies, arthralgies, rash ; splénomégalie,
hépatomégalie
4
mononucléose ; augmentation des ASAT de 50 %
et des IgM
Primo-infection VIH
4
Fièvre parfois isolée, inférieure à 3 semaines
Primo-infection EBV
4
Fièvre 4-6 semaines ; augmentation des
transaminases ; MNI test positif
4
Présence d’IgM anti-VCA
2.3.4. Les fièvres bactériennes
Les infections localisées :
4
Abdomino-pelviennes ++ … dentaires è
Imagerie ++ : écho, scanner, IRM, scinti …
Les infections diffuses :
4
Les infections dépistées par 3 hémocultures
o
Tuberculose (foie, ganglions, rein, péritoine,
moelle) : IDR, PBH, scan,. Abdo, myéloculture …
o
Endocardite à hémoculture négative : bactéries
du groupe HACEK qui ne poussent pas bien, fièvre Q, brucellose…
4
Echographie, cultures sur milieux spéciaux,
sérologies …
o
Infections à mycoplasme, chlamydia, yersinia :
sérologies spécifiques
o
Maladie de Wipple : diarrhée, arthralgies,
malabsorption, parfois uniquement fébrile : Biopsie du grêle
2.3.5. Les fièvres parasitaires et fungiques
Retour d’un pays tropical
4
Paludisme : primo invasion : fièvre
continue, frottis répétés …
4
Amibiase hépatique : échographie, sérologie
(++)
4
Leishmaniose (Kala-azar) : pancytopénie,
rate … ; sérologie, myélogramme et myéloculture
Immunodépression
4
Septicémie à candida,… : milieux spéciaux
4
Cryptococcose neuro-méningée : PL, sérologie
2.3.6. Maladies systémiques (presque 15 % des fièvres prolongées
inexpliquées)
Le lupus érythémateux disséminé :
4
Fièvre révélatrice, dans 7 %
4
Signes cutanés en particulier du visage ;
atteintes articulaires ;
4
Leucopénie, … Facteurs anti DNA (test de (Farr)
Les vascularites :
4
Fièvre révélatrice dans 8 % des cas
4
Arthromyalgies ; purpura (ayant du
« corps ») ; signes neurologiques (centraux ou
périphériques)
4
ANCA, biopsie musculaire
Maladie de Horton :
4
Fièvre pure possible, chez un sujet de plus de 60
ans,.
4
Quatre signes évocateurs : céphalée et les
modifications locales des temporales, l’atteinte des ceintures, les
manifestations oculaires, l’altération de l’état général
4
VS > à 50 ; suspicion de principe (biopsie
temporales)
Maladie de Still :
4
Forme systématique de la polyarthrite chronique
infantile (20 à 30 % des cas)
4
Fièvre élevée et irrégulière, éruption maculaire
roséoliforme transitoire et vespérale
4
Hyperleucocytose, diminution du % de la ferritine
glycosylée (< 20 %)
4
Maladies granulomateuses (Hépatite, mal. de Crohn,
sarcoïdose, …) :
4
Fièvre isolée possible …
2.3.7. Fièvres néoplasiques
Liées à une surinfection ou une production de substances
pyrogènes
Tumeurs solides et profondes essentiellement :
4
Rein +++, 8 à 10 % des cancers du reins sont
révélés par la fièvre ;
4
Foie, colon (droit surtout car les phénomènes
obstructifs sont tardifs
4
Evolution rapide + métastases.
4
Hémopathies :
o
Leucémie aiguë … les formes aleucémique
diagnostiquées sur le myélogramme
o
Maladie d’Hodgkin, … fièvre ondulante, adénopathies
(écho abdominale, scanner), IDR
2.4. La démarche diagnostique
2.4.1. Les 3 étapes :
4
Un bilan initial minutieux clinique et paraclinique
permettant en presque 8 jours :
- de
porter le plus souvent un diagnostic précis et d’entreprendre le
traitement adapté
- et
de sortir du cadre de fièvre « illégitimement » prolongée
4
Un temps de réflexion avant de s’engager dans des
explorations de seconde intention souvent agressives et coûteuses.
4
Explorations spécialisées …
2.4.2. Réflexions après le 1er bilan
Lorsque l’on n’a pas la solution après le 1er bilan, il
faut :
4
Contrôler la fièvre, recherche de prise de
médicaments ?, de matériel pyrogène ?
4
Refaire une Rx des poumons (miliaires, métastases
non perceptibles au premier examen)
4
Reprendre l’interrogatoire :
o
Recherche ++ d’antécédents de tuberculose, de
cancer ?
o
Le contexte ethnique (maladie périodique : nom
de jeune fille, père, mère) ?
o
Voyage à l’étranger ?
4
Reprendre l’examen clinique général
4
Vérifier soi-même le résultat du bilan initial
(hémoc ?? nombre, conditions de
prélèvement,…)
4
Noter le poids (facteur pronostique)
4
Si perte de poids : bilan thyroïdien ?
4
Rx sinus, panoramique dentaire, scanner
abdominal ?
4
Echocardiographie (endocardite, myxome, …)
4
Biopsie des artères temporales (Horton) ??
En cas de fièvre modérée et de bilan inflammatoire
normal, une simple surveillance à un mois est à discuter ?
2.4.3. Les fièvres prolongées d’origine diverses
Les fièvres endocriniennes :
4
Thyroïdite, hyperthyroïdie (signe du tabouret,
phéochromocytome …
Les thromboses :
4
Veineuse profonde (cave supérieure), cavitaire (±
embolie pulmonaire) pauci-symptomatique.
4
Contexte : post-opératoire, alitement, ±
cancer
Les tumeurs bénignes :
4
Myxome de l’oreillette ± embolies distales,
souffle, trouble du rythme cardiaque. Echocardiographie
Dissection aortique :
4
Dans ses formes insidieuses (souffle,
échocardiographie)
Fièvre centrale :
4
Tumeur hypothalamique .… ± modification soif,
comportement alimentaire, natrémie …
2.4.4. Les fièvres prolongées inexpliquées … qui le restent
Dans près de 10 % des cas, le diagnostic n’est pas posé
après le bilan approfondi è
Conduite à tenir :
A – Surveillance : si le poids est stable, s’il n’y
a pas d’altération de l’état général, ni de syndrome inflammatoire.
B – En cas de chute pondérale, altération de l’état
général et un syndrome inflammatoire :
4
Traitement d’épreuve ?
4
de Tuberculose
4
de maladie d’Horton
4
Exploration du syndrome inflammatoire ? Cette
exploration n’apporte qu’une aide limitée dans l’enquête étiologique
3.
GRANDS SYNDROMEs INFLAMMATOIREs – ETIOLOGIE
Syndrome
inflammatoire en fonction du groupe étiologique
|
Lisjestrand
790 patients
VS > 30
|
Durand
150 patients
VS > 100
|
Manchon
84 patients
VS > 70
|
Infections
|
48 %
|
44 %
|
42 %
|
Maladie rhumatologique
|
22 %
|
5 %
|
20 %
|
Cancers
|
9 %
|
11 %
|
27 %
|
Cirrhoses
|
|
16 %
|
|
Gammapathie
monoclonale
|
|
5 %
|
|
Pas de diagnostic
|
|
3 %
|
6 %
|
Les grands syndromes inflammatoires avec VS > 100 mm
ne représentent que 2,2 % des cas dans la statistique de Manchon et 3 %
dans celle de Durand. Lorsqu’une VS
> 110 mm, il existe alors toujours une anémie. (un hématocrite normal à
45 % = 90/200).
3.1. Etiologies :
Les étiologies les plus fréquentes d’une VS élevée et
persistante peuvent être classées en 3 grands groupes :
4
Les
infections dans près de 50 %,
4
Les maladies systémiques
4
Les cancers
o
L’enquête diagnostique est le plus souvent facile
quand il s’agit de cancer (symptômes)
o
Une étude a montré que si la cause était un cancer,
dans 94 % des cas le diagnostic était posé lors du bilan initial.
o
Lorsque la VS est > 100 mm è
il s’agit d’un cancer dans 15 % des cas
§
Si la VS
> 100 et que le bilan initial est négatif, la probabilité de cancer est
= 0,06 x 0,15 = 0,009 (ou 9/1000).
o
Si cancer + VS > 100, les métastases sont
fréquentes
3.2. Stratégie d’un syndrome
inflammatoire
L’interrogatoire et l’examen clinique est le même que
celui décrit pour la fièvre.
3.2.1. Le bilan biologique
L’interprétation de la biologie permet parfois de donner
une orientation diagnostique mais rarement plus.
4
L’augmentation du fibrinogène et de l’a2-globuline
o
Ne sont pas spécifique
o
Si la VS est > 100 penser à un foyer infectieux,
un cancer (rein, métastases hépatiques, ± colon droit), Horton, thrombose,
…
4
L’augmentation des g-globulines :
o
Devant un
aspect monoclonal
§
Demander une immuno-électrophorèse sang et urines
·
Si les autres immunoglobulines sont abaissées,
suspicion de gammapathie
maligne ? (biopsie médullaire)
·
Si les autres Immunoglobulines et la moelle sont
normales : gammapathie
bénigne nécessitant une surveillance régulière tous les ans (risque de
transformation vers la malignité).
o
Devant un
aspect polyclonal
§
Oriente vers : infection chronique, maladies
systémiques (syndrome de Sjögren ++), parasitoses, amylose, cirrhose).
4
La numération et formule sanguine :
o
L’anémie soit liée à : un saignement digestif
génital (diminution de la ferritine) – à une hémolyse (maladie systémique,
infection à mycoplasme) – ou au syndrome inflammatoire.
o
Les leucocytes
§
L’hyperleucocytose oriente vers l’infection, les
métastases osseuses, les hémopathies
§
La leucopénie oriente vers l’hémopathie, la maladie
systémique
o
Les plaquettes
§
Leur augmentation oriente vers une inflammation
chronique
§
Leur diminution, vers une CIVD, hémopathie, maladie
systémique
4
La calcémie : augmentée lors de métastases
osseuses, de la granulomatose
4
Les phosphatases alcalines :
o
g GT élevées : métastases hépatiques, granulomatose,
hépatopathie chronique
o
gGT normales : métastases osseuses
4 IDR
o
Positive : tuberculose ?
o
Négative : lymphome ?,sarcoïdose ?,
Virose ?
3.2.2. Les autres examens simples du 1er bilan
4
La radiographie pulmonaire :
o
Cancer, métastases
o
Sarcoïdose, pathologie interstitielle, tuberculose
4
L’échographie abdominale :
o
Foie : métastase, rétention biliaire
o
Rate : hémopathie, infection, maladie
systémique
o
Rein et pancréas : cancer
o
Adénopathies,
o
Anévrysme de l’aorte fissuré
3.2.3. Le principe de la démarche stratégique
Il est fondé : l’âge, l’importance de l’élévation
de la VS, la probabilité de lésion curable.
4
A tous les âges : recherche de foyer
infectieux, tuberculose
4
Sujet jeune : lymphome, cancer profond ?
(opacifications, scanner, biopsie osseuse de la moelle
4
Chez le sujet âgé : évoquer systématiquement
la maladie de Horton (biopsie des temporales ??,)
4. FIÈVRE
PROLONGÉE AVEC VS NORMALE
Les notions sur les mécanismes de la fièvre et de la VS
donnent une stratégie diagnostique en présence d’une fièvre avec VS
normale :
4
Vérification de la VS :
o
Eliminer une erreur technique ?
o
VS « retardée » : délai d’apparition
des protéines inflammatoires : fibrinogène ++
4
La persistance d’une VS normale après 24-48h peut
être liée à 2 mécanismes :
o
L’élévation de la fièvre ne relève pas d’un
syndrome inflammatoire
o
Une fièvre inflammatoire lorsqu’il existe un
facteur diminuant la VS
4.1. Fièvre avec VS normale
« non inflammatoire »
4
Coup de chaleur
4
Syndrome malin des neuroleptiques
4
Hyperthyroïdie
4
Certaines fièvres médicamenteuses
4
Déshydratation intracellulaire
4
Fièvre d’origine centrale
4
Trouble de la vasomotricité ou sudation
4
Dysrégulation thermique autonome
4
Thermopathomimie
4.1.1. Fièvre avec VS normale + facteur normalisant la VS
4
Fièvre associée à une affection normalisant la
VS :
4
Polyglobulie
4
Hémoglobinopathie (Drépanocytose ++)
4
Hyperviscosité plasmatique
4
Cryoglobulinémie
4
Hypofibrinogènémie (CIVD ??)
4
Etude des protéines de l’inflammation permet
lorsque les protéines de l’inflammation sont normales d’affirmer qu’il
s’agit d’une fièvre non inflammatoire.
4.1.2. Fièvre avec VS normale de mécanisme inexpliqué
4
Certaines pathologies infectieuses
o
Tuberculose
o
Brucellose
o
Typhoïde
o
Rickettsioses
o
Certaines viroses
4
Certaines Maladie de Horton

|